Elle affecte les chevaux en modifiant la même protéine que dans la maladie d'Alzheimer chez l'homme.

La maladie de l'herbe, ou dysautonomie équine, est une pathologie neuro-dégénérative débilitante (comme l'explique le Réseau d’épidémio-surveillance en pathologie équine). 

 Photo : Cheval gris (Equus caballus) de race Mangalarga marchadorBill Vidigal CCBY-SA2.5

- Elle atteint les chevaux entre 2 et 7 ans qui pâturent et peut provoquer de violentes coliques provoquant de graves problèmes digestifs, lesquels aboutissent à une maigreur extrême voire même à de l'anorexie. Elle est plus rare chez les poulains et les vieux chevaux. Le facteur « race ou sexe » n’a pas été mis en évidence.

- Elle entraîne également un tremblement des muscles. 

Dans sa forme aiguë, elle conduit à la mort de l'animal sous 48 heures et dans sa forme chronique (la moins violente), l'animal meurt dans plus de 90% des cas. Une maladie apparemment identique peut toucher le chien, le chat et même les lapins.

Ce fléau a poussé des chercheurs britanniques à mener une étude qui a été publiée dans la revue Molecular & Cellular Proteomics au cours du mois de septembre 2015. Ils ont étudié 12 chevaux au total, 6 sains et 6 atteints de la neuropathologie. Elle révèle que la maladie de l'herbe est une neuropathie qui provoquent de profondes modifications protéiques chez le cheval. 

L'analyse du ganglion cervical supérieur, dans le cerveau des équidés, a révélé qu'au total 506 protéines sont modifiées (320 sont surproduites quand la sécrétion diminue pour 186 autres). 


L'une de ces protéines déréglées est l'amyloïde : chez les chevaux malades, les chercheurs ont observé qu'elle se regroupait en formant des plaques comme chez les humains atteints d'Alzheimer. Cela ne signifie pas que les chevaux sont atteints de cette maladie, mais que le dérèglement de l'amyloïde est également responsable de maladies neurodégénératives chez d'autres mammifères que l'homme. Cette étude pourra permettre de trouver des moyens de détecter la maladie de l'herbe qui est pour l'instant très difficile à dépister.

La maladie de l’herbe touche les équidés domestiques et sauvages. Toutefois, les causes de cette affection ne sont pas encore déterminées. Les investigations pour connaître les origines se sont déjà portées vers la recherche de : - substances toxiques produites par les plantes (cyanure du trèfle blanc) - substances chimiques produites par des bactéries, des champignons (toxine botulique, mycotoxines (Fusarium)) ou d’origine exogène (nitrates). Les enquêtes épidémiologiques n’écartent pas non plus une origine éventuelle par toxi-infection due à une bactérie tellurique. Lors du déficit en sélénium des prairies, une prévalence plus importante de la maladie a été observée. Repérée en Écosse au début du XXème siècle, la maladie est actuellement présente en Europe du nord. Elle présente un caractère sporadique en France, mais il n’est pas rare de voir des séries de cas dans un même élevage ou sur un même herbage. Symptômes cliniques. L’évolution de la maladie peut se faire sous 3 formes : . Forme aiguë, en 48 heures, qui aboutit à la mort (par rupture de l’estomac ou choc circulatoire) :   - pas de fièvre, - violentes coliques, paralysie du transit digestif (du pharynx au rectum), émissions de gaz importantes, difficulté à déglutir (à boire), reflux gastrique, hypersalivation (salive épaisse à la commissure des lèvres), distension de l’intestin grêle, météorisation, - sudation localisée à certaines parties du corps (flanc, arrière du coude) - tachycardie (environ 80 à 100 battements minutes). . Forme sub-aiguë, en 2 à 7 jours : - amaigrissement rapide, coliques sourdes, anorexie, abattement, sudation, crottins secs (avec mucus), tremblements musculaires (au niveau des bras, du grasset) - dépression, ptose des paupières. . Forme chronique, de plus de 7 jours à plusieurs mois, à l’issue fatale dans 90 % des cas : - extrême maigreur, - attitude prostrée avec tête basse et  dos voussé - rhinite purulente, hypothermie … Les survivants conservent une incapacité à l’effort. L’état de misère physiologique (malgré un apport nutritionnel adapté) induit souvent l’obligation d’euthanasie. "Selon les enquêtes épidémiologiques, l’ingestion d’herbe en croissance, au printemps, sans apport de fourrages secs, par des sujets de 2 à 7 ans en trop bon état, sont des facteurs de risques d’apparition de la grass sickness".  Diagnostic : Il n’existe pas de technique de dépistage sur l’animal vivant. Traitement : Il n’y a pas de traitement spécifique. Des essais médicamenteux (antioxydants, stimulants de la motricité intestinale) ont été testés mais ne donnent pas de résultats suffisamment concluants pour les proposer dans le cadre d’un traitement systématique. On peut seulement traiter les symptômes de manière intensive. Une pâture où des cas sont survenus, doit être considérée comme « à risque » pendant les deux ans qui suivent l’apparition d’un cas de grass sickness. A noter : La présence de bovins sur les pâtures est apparue comme facteur de protection contre la maladie de l'herbe. Source : Haras nationaux

Sciences et avenir 10/10/2015